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È la proteina nota con la sigla Fra-2 il fattore chiave che rende il tumore al pancreas resistente ai farmaci attualmente utilizzati per colpirlo, e che potrebbe dunque diventare il bersaglio per nuove terapie più efficaci. La scoperta arriva grazie allo studio internazionale pubblicato sulla rivista dell'Accademia nazionale delle scienze americana, Pnas, e guidato dall'Università Sapienza di Roma e dalla Ohio State University. La ricerca ha visto la partecipazione, per l'Italia, anche di Policlinico Universitario Gemelli di Roma, Università di Modena e Reggio Emilia, Università di Verona e Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone).
La firma distintiva dell'adenocarcinoma duttale del pancreas, la forma più comune e aggressiva del tumore pancreatico, è la mutazione del gene Kras. Negli ultimi anni, sono stati sviluppati diversi farmaci mirati contro questo gene, ma la loro efficacia si è rivelata molto limitata, poiché le cellule cancerose sviluppano rapidamente meccanismi di resistenza.
Ora, i ricercatori coordinati da Gian Luca Rampioni Vinciguerra della Sapienza e da Carlo Croce dell'Ateneo statunitense hanno identificato ciò che guida questa resistenza: la proteina Fra-2.
In condizioni fisiologiche, Fra-2 gestisce la risposta della cellula allo stress, ma nel tumore la proteina risulta attivata in maniera anomala: facilita la proliferazione delle cellule tumorali rendendola indipendente dal gene Kras, ed è per questo che i farmaci diretti contro il gene diventano inefficaci. I risultati della ricerca indicano, perciò, che la proteina potrebbe essere un bersaglio promettente, aprendo così nuove strade per un tumore ancora difficile da curare.
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